第四军医大学苏金教授于2017年1月18日到访广州医科大学呼吸疾病国家重点实验室，并作了题为《胶原受体DDR2：特发性肺纤维化诊断和治疗的新靶标》的学术报告。讲座由呼吸疾病国家重点实验室PI卢文菊教授主持。

卢文菊教授主持

特发性肺纤维化（Idiopathic Pulmonary Fibrosis，IPF）是特发性间质性肺炎（Idiopathic Interstitial Pneumonia，IIP）中最常见和最严重的一种类型，占IIP 的 47%-71%，是一类进行性、破坏性、致死性的肺疾病。其发病机制不明，进展迅速，致死率高，预后差，确诊后的平均存活期仅为3-5年。

苏金教授长期关注细胞外基质重塑过程在慢性炎症、肿瘤以及IPF等疾病中的作用及信号转导机制。取得一系列重大科研成果，为肺疾病尤其是IPF的诊断和治疗做出了重要贡献。

苏金教授在报告中和与会的老师和同学分享了他们近期关于胶原受体DDR2（Discoidin domain receptor 2，DDR2）在IPF发病中的作用及机制研究进展。他们首先发现，DDR2基因缺失或表达下调均可显著抑制博来霉素诱导的肺纤维化。肌成纤维细胞（myofibroblasts，MBFs）是肺纤维化形成的主要效应细胞，也是产生细胞外基质的关键细胞。他们的机制研究表明，在MBFs活化过程中，DDR2可以磷酸化非依赖的方式协同TGF-β（致纤维化的主要细胞因子）非经典通路的活化，而以磷酸化依赖的方式介导胶原诱导的ERK1/2通路的活化。此外，他们还发现DDR2可通过上调TGF-β和胶原诱导的VEGF-A的表达促进肺纤维化进展中的血管新生过程。他们还进一步验证了相关结果的临床意义，发现DDR2在IPF患者肺组织中的表达量是健康人肺组织的百倍左右，而其余5个已知的胶原受体（α1β1，α2β1，α10β1，α11β1，DDR1）的表达则呈现出无变化或变化不显著的趋势。他们课题组在此领域的一系列研究不仅为呼吸道IPF的诊断和治疗提供了新靶点，也对阐明IPF的发病机制、发现新的干预靶点以便设计有效的防治措施具有重大意义。

苏金教授与重点实验室参会人员热烈交流，并讨论未来合作的方向及可能性，参会人员均对苏金教授的研究表示感兴趣和表达了合作的愿望。报告会在热烈的掌声中落下帷幕。

附录：苏金教授简介

苏金，第四军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室副教授，博士研究生导师。曾在美国La Jolla变态反应与免疫学研究所留学一年。长期关注细胞外基质重塑过程在慢性炎症及肿瘤等疾病中的作用及信号转导机制。近年来，基于国内的研究平台已以通讯/第一作者在此领域共发表SCI论文10篇，其中有4篇发表在J Pathol、 Mol Ther及J Med Chem等国际TOP期刊；主持国家自然科学基金3项，是973课题“炎症过程中细胞间相互作用的的信号转导机制及其应用研究（2010-2014）”的主要完成人之一。相关研究结果曾被国际知名的医药学网站MDLinx及国内知名的药化网站X-Mol.com作为重要科技进展进行推介。并以第一完成人获得国家发明专利授权1项。